CLASIFICACION

Los carcinomas de células pequeñas se originan en localizaciones peribronquiales e infiltran la submucosa bronquial. Precozmente en el curso de la enfermedad se producen metástasis diseminadas con una extensión habitual a los ganglios linfáticos mediastínicos, hígado, hueso, glándulas suprarrenales y cerebro. Además, la producción de diversas hormonas peptídicas da lugar a una amplia variedad de síndromes paraneoplásicos. Los más frecuentes son el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y el síndrome de producción ectópica de hormona adrenocorticotropa (ACTH). Además, los fenómenos autoinmunes pueden dar lugar a diversos síndromes neurológicos.

 

 

2.1. Patogenia molecular

En el CPCP estudios recientes han identificado tanto la activación de oncogenes como la inactivación de genes supresores tumorales. No se conoce por completo hasta qué punto estos cambios son acontecimientos causales en el desarrollo de este tumor y sigue siendo un área de investigación activa.

 

 

2.2. Oncogenes

La amplificación de la familia myc de oncogenes es la anomalía molecular más frecuente identificada en líneas celulares de CPCP, xenoinjertos en ratón atímico y muestras tumorales recién obtenidas. Sin embargo, este cambio no se identifica en todos los tumores CPCP. Por lo tanto, es poco probable que la expresión myc sea un acontecimiento inicial en su patogenia. C-myc, un miembro de la familia myc, se detecta más frecuentemente en las recidivas tumorales que en tumores no tratados y su expresión en el CPCP puede entrañar un peor pronóstico.

Otros miembros de la familia de oncogenes myc incluyen N-myc y L-myc, que están amplificados en el CPCP. La amplificación de N-myc en el CPCP también se ha asociado con resistencia al tratamiento y un peor pronóstico. En conjunto, en la actualidad no se ha dilucidado por completo el papel exacto de la amplificación de la familia myc de oncogenes en la patogenia de este tumor y requiere un estudio adicional.

Otros oncogenes que están amplificados en el CPCP incluyen c-raf, c-erb-b1 y c-fms pero su asociación con la patogenia y pronóstico es menos clara.

 

2.3. Genes supresores tumorales

El gen supresor tumoral del retinoblastoma (RB) se localiza en el cromosoma 13 (13q14), y un elevado porcentaje de CPCP (un 60%) no expresan el ácido ribonucleico mensajero (ARNm) de RB. Esta elevada frecuencia de inactivación del gen supresor tumoral sugiere que puede ser un importante paso en la patogenia molecular de este cáncer. Sin embargo, la anomalía molecular más frecuente es la deleción de parte del cromosoma 3 (3p14). Las mutaciones del gen supresor tumoral p53 son frecuentes en el CPCP y en el CPCNP, pero no está claro su papel exacto en su patogenia. El tabaquismo y la exposición al radón se asocian con mutaciones del gen

~ por myleb en junio 7, 2009.

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